El camino hacia la enfermedad metabólica
En un estudio realizado entre 2009 y 2016 sobre la prevalencia de la salud metabólica óptima en población estadounidense, se mostró que solo el 12% de los adultos están metabólicamente sanos. Esto significa que el otro 78%, incluyendo personas jóvenes, delgadas y aparentemente saludables, ya han desarrollado algún tipo de disfunción metabólica, siendo la más común la resistencia a la insulina.
Para explicar la importancia de un metabolismo sano, vamos a dar un poco de contexto sobre qué es y cómo se genera la resistencia a la insulina.
De manera normal, nuestro cuerpo necesita glucosa para generar energía. En un organismo que funciona de forma óptima, ante la ingesta de glucosa el páncreas segrega insulina, hormona encargada de enviar señales a los receptores para que capturen y almacenen la glucosa como glucógeno, con el fin de que ésta esté disponible para cuando el cuerpo la necesite. Cuando los niveles de glucosa no logran almacenarse y permanecen libres en la sangre, el exceso de glucosa hace que los niveles de hormona insulina se mantengan altos, enviando señales constantes a un receptor que acaba “acostumbrándose” y deja de reconocer estos estímulos. Este acostumbramiento se denomina resistencia a la insulina. Se inicia así un círculo en el que es necesaria cada vez más insulina para hacer reaccionar a los receptores, mientras que éstos, trabajando de manera deficiente, no capturan la glucosa que sigue quedando libre en la sangre sin poder almacenarse.
Pero ¿por qué nuestro cuerpo en algunos casos no es capaz de crear reservas de glucógeno? Nuestros depósitos de glucógeno se encuentran principalmente en los músculos y en el hígado.
El sedentarismo, inclusive en personas jóvenes, resulta en pérdida de musculatura. Al perder músculo se pierde también la capacidad de almacenar glucosa en ese músculo en forma de glucógeno. De esta manera, la glucosa que se ingiere no se almacena como debería, sino que queda libre, elevando sus niveles en sangre. Por los mecanismos descritos anteriormente, se genera así un músculo resistente a la insulina: el receptor del músculo no responde a los niveles de insulina que indican que debe almacenar glucosa. La falta de músculo produce a su vez otra consecuencia que contribuye a empeorar el cuadro: el músculo consume glucosa; si no tenemos suficiente músculo, la demanda energética no alcanza para consumir el exceso de glucosa y continuamos en superávit.
Por otro lado, el aumento de los niveles de insulina hace que el hígado acumule grasa por un proceso denominado “De Novo Lipogénesis”: fabricar grasa a partir de glucosa. Este mecanismo no es un error: de forma natural este órgano evolucionó para asegurar nuestra supervivencia en tiempos de carencia al guardar energía en forma de grasa. Sin embargo, en el contexto actual estos tiempos de escasez difícilmente llegan, y el cuerpo, que continúa ingiriendo glucosa, no llega a utilizar estos depósitos de grasa, que se siguen acumulando.
A pesar de que gran parte de la glucosa se haya transformado en grasa, si continúa sobrando glucosa ésta se acumula en el tejido adiposo, en los adipocitos. La capacidad de nuestro cuerpo de generar nuevos adipocitos es limitada, por lo que esta acumulación de glucosa produce un aumento en el tamaño de los adipocitos existentes. Al “hipertrofiarse” los adipocitos liberan glicerol, que es conducido hasta el hígado.
A esta altura, el hígado también es resistente a la insulina, es decir, que no identifica los altos niveles de insulina en el cuerpo. En principio, si el organismo no produce insulina es porque no hay glucosa, entonces el hígado automáticamente la genera por sí mismo. Para esto usa la grasa que se había acumulado en los adipocitos: el glicerol. En un cuerpo resistente a la insulina, el hígado cree que no hay glucosa porque no reconoce los niveles ya altos de insulina que señalizan su presencia. En consecuencia, genera más glucosa a partir del glicerol que proviene de unos ya repletos adipocitos.
Ahora tenemos hiperglucemia, resistencia a la insulina y un tejido adiposo hipertrófico produciendo sustancias inflamatorias (adipokinas) que activan al sistema inmune de forma silenciosa.
La importancia del músculo para nuestra salud
Percibimos al músculo erróneamente como un simple elemento estético o un instrumento para la competición deportiva pero este órgano tiene implicaciones decisivas tanto a nivel inmunológico como metabólico.
Una de las consecuencias del sedentarismo y, por ende, de un déficit de masa muscular ya la hemos visto antes: la incapacidad del músculo de captar glucosa por falta de estímulo es el disparador de la resistencia a la insulina y, a más largo plazo, la causa de enfermedades como la obesidad o la diabetes.
El músculo también es fundamental por su cantidad de mitocondrias. La mitocondria es un orgánulo responsable de la producción de ATP: unidad básica de energía en el cuerpo y necesaria para cualquier reacción que se produzca. Todos los órganos tienen mitocondrias (y el hígado es uno de los que más tiene), pero se utilizan para el funcionamiento del propio órgano. En cambio, el músculo puede donar energía al resto del organismo si fuera necesario. Si nuestro tejido muscular no es sano, no tendrá suficientes mitocondrias para alimentar a nuestro sistema inmune, y una reacción inmune acabará robando energía de órganos vitales, con consecuencias importantes para nuestra salud.
Finalmente, debemos resaltar que la actividad física no solo nos permite mantener nuestro sistema muscular, sino que también es beneficiosa para la reducción del estrés, el cual constituye amenaza para nuestro sistema inmune dados los constantes estímulos estresantes recibidos de manera diaria en la actualidad.
Fuentes:
Araújo J, Cai J, Stevens J. Prevalence of Optimal Metabolic Health in American Adults: National Health and Nutrition Examination Survey 2009-2016. Metab Syndr Relat Disord. 2019 Feb;17(1):46-52. doi: 10.1089/met.2018.0105. Epub 2018 Nov 27. PMID: 30484738.
Rodríguez A, Ezquerro S, Méndez-Giménez L, Becerril S, Frühbeck G. Revisiting the adipocyte: a model for integration of cytokine signaling in the regulation of energy metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015 Oct 15;309(8):E691-714. doi: 10.1152/ajpendo.00297.2015. Epub 2015 Sep 1. PMID: 26330344.
Gregor MF, Hotamisligil GS. Inflammatory mechanisms in obesity. Annu Rev Immunol. 2011;29:415-45. doi: 10.1146/annurev-immunol-031210-101322. PMID: 21219177.
Jochem C, Leitzmann M, Volaklis K, Aune D, Strasser B. Association Between Muscular Strength and Mortality in Clinical Populations: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Med Dir Assoc. 2019 Oct 1;20(10):1213–23.
Pedersen BK, Saltin B. Exercise as medicine – evidence for prescribing exercise as therapy in 26 different chronic diseases. Scand J Med Sci Sports. 2015 Dec;25 Suppl 3:1-72. doi: 10.1111/sms.12581. PMID: 26606383.